當飲水量不能滿足身體的需求時，一部分細胞會脫水，讓水分進入血液循環系統。某些部位的毛細血管床被迫關閉，以便調整儲量和流速。
當身體缺水或出現旱災時，細胞內66%的水分被吸納到血液循環系統中。細胞外26%的水分被吸納到血液循環系統中，8%的水分是從血液中吸納的。
只有關閉血管內腔，才能減少血液中水分的流失，別無選擇。不活躍部位的毛細血管會首先關閉。如果所有毛細血管都打開，身體就無法保持平衡。水量不足，要麼從體外補充，要麼從體內其他部位攫取！
全身的動脈系統為了適應血液量的損失，有選擇地關閉了某些內腔。血液量損失的一個主要原因是身體水分的損失，或者缺水探測機制不敏感造成的水供應量不足。
血流量是由全身毛細血管床的活躍程度決定的。肌肉越發達，毛細血管就越開放，它佔有的血液儲備就越多。道理就在這裡：對高血壓患者來說，體育鍛煉是生理調節的重要組成部分。
這只是高血壓生理特徵的一個方面。毛細血管床必須保持開放，才不會阻礙血液的迴圈。如果毛細血管床處於閉合狀態，就會阻礙血液的迴圈，只有增加血液迴圈的壓力才能保障液體在系統中暢通無阻。
毛細血管床有選擇地關閉，就是因為身體缺水。此外還有一個原因，我們喝的水最終都得進入細胞——水在內部調節細胞的容量，鹽在外部調節細胞的容量——細胞外是一片汪洋大海。
人體中有一種微妙的平衡機制，它以細胞含水量的變動為代價來保證血液的構成。身體缺水時，一部分細胞不得不放棄常規需求，另一部分細胞會根據預定的配比得到水分，維持其功能（前面講過，水經過細胞膜過濾後才能進入細胞）。但是，血液必須維持其成分的穩定。惟有如此，各種元素才能到達重要的中心區域。
正是在這一點上，“溶質模式”出了錯，解決不了全部問題。“該模式把身體功能的評價體系建立在血液的固體物質上，沒有認識到某些部位缺水可以致病。
所有血液檢測都很正常，但是，心臟和大腦的毛細血管卻可能是關閉的，這些器官的一部分細胞逐漸脫水，隨著時間的遷延越來越嚴重，直至壞損。
當我們喪失了渴感（也就是意識不到脫水信號），飲水量少於日常需求，一部分血管床會自行關閉，以便保證其他血管充盈。問題是，這種現象能持續多久？答案是：很長，直到身染重病，瀕臨死亡。
除非我們明智地改變認知模式，不論是專業人士還是普通大眾，全都認識到這些問題與水的新陳代謝紊亂有關，與各種缺水信號有關，否則，慢性脫水症會繼續危害我們的身體和社會。
治療原發性高血壓，我們首先應當採用增加日常飲水量的方法。目前的治療方法是錯誤的，可謂不折不扣的科學謬誤。身體要保持水量，我們卻對大自然的造化說：“不，你不懂——你必須用利尿劑，把水排出來！”
如果我們的飲水量不足，身體要想得到水，惟一的辦法就是保留體內的鹽（鈉），這就把RA系統牽扯進來。只有留住鹽，水才能夠呆在細胞外的空間裡。
在這一空間裡，水通過蓮狀噴頭的生產機制，被逼入擁有“優先權”的一部分細胞中。因此，保住體內的鹽分是保留水分的最後一招，目的是讓“蓮狀噴頭”的過濾裝置發揮作用。
人體對鈉的存量非常敏感。把這種敏感性視為高血壓的病因是不準確的，這一錯誤的根源在於對人體的調水機制不瞭解。患者服用利尿劑，排出了鈉，就會更缺水，達到“口乾”的程度後，就必須補充水。
利尿劑會增加體內缺水管理機制的負擔。它不能治癒高血壓，反而讓身體更加堅定地吸收鹽和水。但是，不論吸納多少水和鹽都解決不了問題。過一段時期後，利尿劑的藥效就不夠了，必須給病人增加其他藥物。
診斷高血壓時還有一個檢測問題。血壓與焦慮有關，一個人在體檢時若擔心查出高血壓而感到焦慮，血壓就會受到影響。儀器上的資料就不能反映真實、自然、正常的血壓。
一個沒有經驗的、匆忙粗心的醫生可能擔心被病人起訴，忽視了認真的分析和判斷，認定病人有高血壓，其實這個人只不過有短暫的“就診焦慮”，這種焦慮導致儀器上的資料偏高。
還有一個很重要、但常被忽視的問題，讀取血壓的正確方法是，讓橡皮囊袖帶充分膨脹，超過收縮壓的資料，然後再放掉空氣，直到聽到脈搏的跳動。
每條大動脈（可能還包括小動脈）都相伴隨著一條神經，它可以監測血管裡的血流量。橡皮囊袖帶裡注滿了空氣，隨著氣壓的釋放，阻斷的動脈血管才會打開。
袖帶的壓力降低後，可以讀到脈搏跳動的資料，高血壓的誤診是不可避免的。不幸的是，高血壓的測量是隨機的（以舒張壓為依據）。在這個好打官司的社會裡，微小的診斷誤差都可能給某人貼上高血壓的標籤。於是，就會出現一場“玩笑”。
水就是最好的天然利尿劑。只要高血壓患者排尿充分，就應該增加飲水量，不需要什麼利尿劑。如果長期的“高血壓脫水症”已經引發了心臟病綜合症，就得逐漸增加飲水量，以免病人體內積水過多，排不出去。
在這些病人身上，鈉的保存機制是必不可少的。飲水量逐漸增加後，排尿量也會相應增加，水腫液（腫脹）——即充滿有毒物質的水腫——會被沖洗出去，心臟就能康復。
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